Регуляция обмена железа

Центральная регуляция обмена железа связана с печенью и ее эндокринной функцией. Главным регулятором метаболизма железа в организме служит гормон гепатоцитов гепцидин. Гепцидин синтезируется в печени, его продукция усиливается цитокинами И Л1,6 и 8 при воспалении, острофазном ответе и при перегрузке железом. Именно гепцидин главный сигнал, вызывающий гипоферремию и гипоцинкемию при ответе острой фазы (см. т. I, гл. «Преиммунный ответ. Лихорадка...»). Гиперпродукция гепцидина участвует в патогенезе гипохромной анемии длительно и часто болеющих детей.

Гемоювелин, мембранный белок, кодируемый в первой хромосоме и являющийся корецептором фактора морфогенеза костей, стимулирует печеночную продукцию гепцидина, а его растворимые фрагменты подавляют гепцидинообразование. Мишень гепцидина — белок ферропортин, экскретирующий железо из клеток, которые его накапливают. Ферропортин способствует переходу железа из энтероцитов в кровь. Гепцидин подавляет его экспрессию. Также гепцидин снижает экспрессию вышеописанного транспортера DMTI, что уменьшает всасывание железа (Т. Ганц и соавт., 21,23).

Доказано, что дефицит гепцидина (в результате мутаций его гена, а также генов ферропортина и гемоювелина) способствует перегрузке железом и гемохроматозу, а избыток данного печеночного гормона (например, при его автономной продукции некоторыми опухолями печени) ведет к железодефициту и ответственен за появление микроцитарной паранеопластической анемии у онкологических больных .

Комметирование закрыто.