Синдром паракератоз

У подопытных крыс, лишенных цинка, возникает паракератоз — синдром, характеризующийся анорексией, рвотой, выпадением волос, поражением кожи и слизистых, кератитом, задержкой роста. Прерывается беременность, выкидыш имеет множественные эмбриопатии. Нарушается толерантность крыс к внутривенно введённой глюкозе.

У человека имеется аутосомнорецессивный наследственный синдром, вызванный дефектом кишечной абсорбции цинка — энтеропатический акродерматит, дебютирующий при переходе на искусственное вскармливание, когда в организм перестает поступать материнский цинксвязывающий протеин. Болезнь характеризуется смешанным иммунодефицитом, отшелушивающим дерматитом дистальных отделов конечностей, головы и кожи вокруг естественных отверстий («перипорит»), хроническим энтеритом, асперматогенезом, неврологическими нарушениями (см. т. I, с. 514). Замедляется заживление ран. Острый дефицит цинка вызывает раздражительность, затем — депрессию. Характерна агейзия утрата вкусовых ощущений. Может быть ухудшение сумеречного зрения, как при авитаминозе А (см. выше «Патофизиология витаминного обмена»).

Механизм этих нарушений связан с биологической ролью цинка в организме. Всего в организме насчитывается от 1 до 2 разных цинксодержащих металлопротеинов. Цинк — компонент активных центров РНКполимераз, карбоангидразы, алкогольдегидрогеназы, факторов транскрипции, ферментов — оксидоредуктаз, трансфераз, лиаз, гидролаз, изомераз, цитозольной формы супероксиддисмутазы. Он необходим для восстановления ретинола в сетчатке. Данный металл непосредственно входит в структуру активного гормона вилочковой железы тимулина (см. ниже «Патофизиология тимуса») и участвует в упаковке инсулина, гонадотропинов и других гормонов, причём блокатор цинка дитизон даже вызывает инсулиновую недостаточность (см. выше «Патофизиология сахарного диабета»). При сахарном диабете повышен уровень цинка в крови и его суточная экскреция.

Комметирование закрыто.