Связующее звено метаболизма железа и меди

Он участвует в доставке этих ионов плоду и регулирует их баланс в ЦНС. Показано, что церулоплазмин способствует оттоку железа в астроциты и защищает нейроны от прооксидантного токсического действия его избытка. Он обладает собственным деполяризующим действием на нейроны, способствует их агрегации при дифференцировке мозга и , что особенно важно, окисляет серотонин и норадреналин. Поскольку церулоплазмин аффинно связывает ЛСД, считается, что ускорение окисления норадреналина и подавление окисления серотонина, обусловливающее психотомиметический эффект этого галлюциногена, может быть церулоплазминзависимо (В.Н. Зайцев и соавт., 1999). Церулоплазмин уменьшает активность NOсинтазы и конкурирует с некоторыми антикоагулянтами. Ответ острой фазы сопровождается гиперкупремией. Повышение сывороточного уровня меди сопровождает также цирроз печени, инфаркт миокарда, гемохроматоз, коллагенозы и тиротоксикоз. Напротив, при дефектах продукции церулоплазмина в сыворотке имеется гипокупремия, иногда несмотря на наличие и даже избыток меди в тканях. Гипокупремией характеризуются гипопротеинемические состояния, особенно нефротический синдром и голодание, мальабсорбционный синдром, а также важные наследственные аномалии обмена меди— болезнь ВильсонаКоновалова и болезнь Менкеса (см. ниже).

Наиболее изучена кроветворная роль меди. Это второй, после железа, по значению гемопоэтический микроэлемент. Медь необходима для эритропоэза и гранулопоэза, она участвует в стимуляции созревания ретикулоцитов, путем активации цитохромоксидазы всех, в том числе — гемопоэтических клеток, а также модуляции захвата железа трансферрином, что необходимо для включения железа в гем. Экспериментальная медьдефицитная гипохромная анемия была впервые получена у крыс Э.Б. Хартом исоавт.(1928).

Комметирование закрыто.