Ключевой элемент кобамидного кофермента

Противоположное состояние — гиперцерулоплазминемия — свойственно аутоиммунному тироидиту, особенно при отклонениях от эутироидного состояния. Наиболее высокий уровень церулоплазмина отмечен при гипертирозе.

Кобальт является ключевым элементом кобамидного кофермента (витамина В12). В этом качестве он необходим метилен и метилтрансферазам и участвует в превращениях метионина и гомоцистеина (см. выше «Патофизиология витаминного обмена»).

В сутки человеку необходимо 0,1 мкг кобальта, при общем содержании в организме около 14 мг (К. Фалчук, 1994). Кобаламин вырабатывают только микроорганизмы. Остальные участники экоценозов получают его по пищевым цепям. В моллюсках, организме морских животных и растений, печени (13 мкг/дл), почках, а также иле содержится достаточное количество биогенного кобальта. Из растительных продуктов кобальт присутствует в красноватофиолетовых овощах, фруктах и ягодах — свёкле (12 мкг/дл), землянике и клубнике (79 мкг/дл), гранатах, а также в овсяной крупе.

Металл всасывается в тонком кишечнике, в составе витамина В12. Кобальт, при хорошем обеспечении медью и железом, стимулирует эритропоэз, а при его отсутствии в эндемических районах (Австралия) у жвачных животных, которых снабжают кобаламином микроорганизмы рубца, наступает витаминВ12дефицитная мегалобластическая гиперхромная анемия (Э.Дж. Андервуд, 1937). Больше всего кобальта в сердце. Известно также активирующее действие кобальта на фосфатазы костей и энтероцитов. Найден кобальт и в панкреатических островках, что позволяет предполагать связь между этим микроэлементом и инсулиновой секрецией. Так как гомоцистинурия — фактор риска атеросклероза, а метионин — липотропный фактор, становится понятным, почему скорость развития и тяжесть атеросклероза и некоторых гиперлипопротеинемий коррелируют со степенью кобальтовой недостаточности (В.М. Сахарчук, 1978).

Комметирование закрыто.