Контроль экспрессии катехоламинового рецептора

Так, глюкокортикоиды контролируют экспрессию катехоламинового рецептора и пермиссивно влияют на концентрации циклоАМФ в клетках, облегчая действие катехоламинов и на пострецепторном уровне. Поэтому в условиях гипокортицизма адреналин не оказывает должного гликогенолитического действия, и болезнь Аддисона протекает с тенденцией к гипогликемии. В то же время гиперкортицизм усиливает гипертензивное действие катехоламинов, что имеет значение в патогенезе многих форм повышения артериального кровяного давления.

Пермиссивность означает, что в общей эндокринной оркестровке, помимо суммации, прямого антагонизма или синергизма, имеет место важнейшее явление, когда гормон действует не просто в качестве комплементарного рецептору сигналатриггера, но и выполняет роль символа, включающего пакет плейотропных эффектов, создающих сцену или контекст для интерпретации других сигналов. Логика нервного регулятора бинарна и дискретна, но «химический KQMпьютер» эндокринной системы оперирует более многозначными символами, чем просто «ноль и единица» — то есть сигнал и его отсутствие! В области доминирования нервной регуляции «работают» усредняющие формы контроля, и применимы широкие, ступенчатые регуляторные характеристики типа «симпатический тонус» и «парасимпатический тонус». Но эндокринная регуляция индивидуализует своё воздействие на конкретную мишень в определенный момент ее онтогенеза и поэтому достигает большой многогранности. Огромную роль для перехода к новому уровню представлений о нейроэндокринном взаимодействии и о сочетании стереотипии и индивидуализации в нейроэндокринной регуляции имели работы У. Кеннона и Г. Селье (1915,1936), приведшие к открытию стресса, а также идентификация адренокортикальных стероидных гормонов.

Комметирование закрыто.