Концентрация гормона в крови

Регулируемым параметром может быть концентрация гормона в крови. Повышение уровня гормона периферической эндокринной железы может понижать секрецию тропного гормона аденогипофиза или либерина гипоталамуса (длинная петля обратной связи). Возможны подобные соотношения между концентрациями тропного гормона и рилизингфактора (короткая петля обратной связи). Наконец, сам тропный гормон или либерин понижают собственную продукцию (ультракороткая петля обратной связи). В роли регулируемого показателя может выступать и содержание какоголибо метаболита, подавляющее по принципу сервомеханизма продукцию гормона, повышающего такой показатель. Пример — взаимоотношения концентрации кальция и секреции паратгормона, уровня глюкозы и гормонов островков Лангерганса, калийнатриевого соотношения в плазме — и секреции альдостерона, осмоляльности внеклеточной жидкости — и продукции вазопрессина.

Гормонорецепторное взаимодействие двусторонне. В течение первой половины XX столетия внимание эндокринологов было приковано к изменениям количества гормонов как причине заболеваний. Но в 1942 г. Ф. Олбрайт описал псевдогипопаратироз, связанный с неотвечаемостью тканей на паратгормон, вырабатываемый в более чем достаточных количествах. Таким образом, был заложен первый камень в основание «эндоэндокринологии» или учения о патологических последствиях рецепторных и пострецепторных дефектов клетокмишеней. Впоследствии были открыты рецепторные и пострецепторные формы тканевой резистентности практически ко всем известным гормонам. Развитие представлений о рецепторах гормонов позволило распространить принцип сервоконтроля и на гормонорецепторные взаимоотношения. Так, при гиперинсулинизме, вызванном перееданием, по механизму сервоконтроля подавляется экспрессия инсулиновых рецепторов, и могут формироваться инсулинорезистентность и сахарный диабет тучных (см. гл. 9,14).

Комметирование закрыто.