Действии секреторного триггера

При действии секреторного триггера, например захвате глюкозы Вклеткой, ситуация меняется. Глюкоза метаболизируется, что ведет к генерации АТФ, усилению работы К+Ка+зависимой АТФазы плазматической мембраны, снижению выходного калиевого тока и захвату калия клеткой. Деполяризация приводит к открытию потенциалозависимых входных кальциевых каналов, Са2+ входит в цитоплазму извне и из внутриклеточных компартментов, где его судьба определяется циклоАМФ зависимыми механизмами, активированными стимулятором инсулиновой секреции. Кальций влияет на микротрубочки и миозиновые филаменты и способствует движению цитоскелета и перемещению секреторных гранул с инсулином, который подвергается экзоцитозу, с участием белковкальэлектринов, способствующих слиянию плазматической мембраны и мембран секреторных пузырьков (фьюзогенный эффект).

Секреция пептидных гормонов, как правило, тесно сопряжена с их биосинтезом, который она активирует. Например, глюкоза вызывает быстрый пик выброса инсулина в кровь через 10-15 мин, связанный в основном с процессами, описанными выше, но затем этот пик переходит в длительное повышение секреции гормона, которое достигает плато примерно через час и вызвано активацией его биосинтеза de novo (рис. 61, выше, гл. 9). По этим же причинам тропные гормоны активируют и выброс, и синтез гормонов клетокмишеней например, АКТГ уже через 312 мин вызывает выброс в кровь кортикостероидов, а в более отдалённые сроки (13 ч) под его влиянием развёртывается картина активации стероидогенеза.

Комметирование закрыто.