Содержание тироксинсвязывающего глобулина

Эндокринологические руководства традиционно числят нарушения транспорта гормонов среди важных причин эндокринопатий, по аналогии с фармакологическими данными о том, что связывание с белками крови очень существенно для определения биодоступности лекарств. Однако Дж. Уилсон (1994) справедливо указывает, что при интактной обратной связи в системе гипоталамусгипофизпериферические железы сдвиги концентраций свободного активного гормона, наступающие от изменения связывания с плазменными белками, не будут иметь стабильного характера, а эффективно нейтрализуются компенсаторным изменением его секреции. Так, эстрогены увеличивают содержание тироксинсвязывающего глобулина и делают биодоступность тироксина меньшей. В ответ на это в эстральную фазу месячного цикла у женщин гипоталамогипофизарный нейросекреторный аппарат увеличивает, по сервопринципу, продукцию тиролиберина и ТТГ, щитовидная железа добавляет в кровь тироидных гормонов — и эффективная биодоступная концентрация этих регуляторов остается нормальной. В плазме наступает кажущееся увеличение концентрации общего Т4, не означающее наступления функционально-метаболического гипертироза. Однако это небезразлично при истолковании данных о концентрациях тироидных гормонов в крови у женщин. То же имеет место при беременности и применении эстрогенных контрацептивов. При нарушении нормальных механизмов сервоконтроля гормональных концентраций изменения уровня связывания гормонов в крови становятся существенным патогенетическим фактором эндокринопатий (см. ниже). Так, даже небольшие дозы глюкокортикоидов, вводимых с лечебной целью, способны вызвать синдром Кушинга у пациента с гипопротеинемическими состояниями и снижением продукции кортикостероидсвязывающего белка (печеночной недостаточностью, нефротическим синдромом, микседемой).

Комметирование закрыто.