Катаболизм стероидов

Но при патологии обратные связи в системе могут быть нарушены, и клиренс гормонов становится важной детерминантой их эффективной концентрации. Гипертироз ускоряет катаболизм стероидов, делая пациентов с болезнью фон Базедова относительно «резистентными» к глюкокортикоидам. Печеночная недостаточность замедляет клиренс альдостерона, серотонина, эстрогенов, кортизола и других гормонов, что накладывает отпечаток на симптомы, наблюдаемые у больных: импотенцию, гинекомастию, отёки, пальмарную эритему, и сосудистые «звёздочки» при циррозе печени объясняют избытком соответствующих гормонов.

Как впервые было установлено У .Э. Ноксом (1951), гормоны опосредуют действие на физиологические процессы через активность энзимов. Позднее, из работ Б.О'Мэлли и Р.ТШимке с соавторами (1965,1972), стало ясно, что под влиянием гормонального сигнала меняется и активность, и количество молекул ферментов.

Достигая клетокмишеней, гормоны взаимодействуют с рецепторами. Основные аспекты общих механизмов действия гормонов в настоящее время представляются следующим образом.

Первым этапом служит комплементарное взаимодействие гормона с внутриклеточным или мембранным поверхностным гормональным рецептором. Специфичность этих рецепторов высока, но не абсолютна. Так, кортизол взаимодействует не только с глюкокортикоидным, но и с минералокортикоидным рецептором, и наоборот — альдостерон способен действовать на рецепторы глюкокортикоидов. Инсулин часть своих эффектов опосредует не через инсулиновый рецептор, а через рецепторы инсулиноподобных ростовых факторов.

Комметирование закрыто.