Безусловно, самым важным участником метаболизма среди всех микроэлементов этой группы считается йод.
Его роль в метаболизме определяется участием в структуре тироидных гормонов, а также использованием йодидов и оксийодидов макрофагами и полиморфонуклеарами в качестве естественных бактерицидных агентов. Само открытие йода Б. Куртуа в 1811 г. связано с его извлечением из золы водорослей и губок, применявшейся
Еще в те годы из разрозненных данных аутопсий начала складываться картина общей этиологии эндокринных заболеваний, которая к настоящему времени обогатилась и усложнилась (см. ниже).
Вторым важным источником аргументов в поддержку концепции гуморальной регуляции были экспериментальные данные по экстирпации
Но при патологии обратные связи в системе могут быть нарушены, и клиренс гормонов становится важной детерминантой их эффективной концентрации. Гипертироз ускоряет катаболизм стероидов, делая пациентов с болезнью фон Базедова относительно «резистентными» к глюкокортикоидам. Печеночная недостаточность замедляет клиренс альдостерона, серотонина, эстрогенов, кортизола и других гормонов, что накладывает отпечаток на симптомы, наблюдаемые у больных: импотенцию,
При болезни Коновалова-Вильсона и уровень сывороточного церулоплазмина остаётся низким. Устанавливается положительный медный баланс, экскреция поступающей в организм меди затруднена. Гепатоциты подвергаются токсическому действию меди, развивают жировое перерождение и гибнут, причём формируется фиброз и цирроз печени, её хроническая недостаточность. При разрушении гепатоцитов медь эпизодически высвобождается из печени и откладывается в других органах
Филогенетически и гормоны, и их рецепторы возникают очень рано, многие из них имеются у одноклеточных задолго до появления эндокринных желёз и нервной системы (принцип эволюционного оппортунизма или структурно-функциональных блоков — по Р. Гиймену и A.M. Уголеву, 1984). Принципиально генетические программы гормонообразования имеются в каждой клетке.
Конечно, собственно выделение гормонов системного или дистантного действия в кровь
Никель действительно обнаружен в оксидоредуктазах, в частности — уреазе бактерий, в гидролитических ферментах человека. За ним признают вспомогательную роль в обеспечении гемопоэза, сходную с действием кобальта. В ядре никель, способный взаимодействовать с хроматином, по некоторым данным, участвует в стабилизации структуры РНК. В крови никель образует комплексы с альбумином, с а2микроглобулином и с гистамином.
Считается, что никель играет важную роль при образовании липопротеидов.
Проявления синдрома нехватки меди разнообразны. Имеется микроцитарная нормохромная анемия. Замечено, что на фоне медного дефицита менее активно действует витамин В12, что может приводить к макроцитарным анемиям. Отмечается остеопатия с изменениями в костях, напоминающими болезнь МёллераБарлоу, то есть дефицит витамина С. У крыс формируется рахитоподобный синдром.